لامپ میکروسکوپ سیار
بهمن کام بخش- دکترای علوم آزمایشگاهی- اصفهان


بیان مشکل:

در بسیاری از مراکز آزمایشگاهی تشخیص پزشکی، سوختن لامپ میکروسکوپ یک کابوس است؛ بخصوص اگر در نیمه‌های شب و در میانه یک شیفت کاری سنگین و درخواست‌های اورژانسی باشیم. معمولاً لامپ زاپاس برای این موقع تمهید نشده و حتی در یک شیفت عادی نیز ممکن است این اتفاق بیفتد و تا ساعاتی در انجام وظیفه اختلال ایجاد کند.
راهکار:

لامپ میکروسکوپ معمولاً از لامپ‌های هالوژنی بوده و دارای گرمای زیاد حین کار و طول عمر کوتاه است. طول عمر لامپ‌های هالوژنی را حدود چند صد ساعت ذکر کرده‌اند؛ بنابراین سوختن لامپ یک حادثه قابل پیش‌بینی تلقی می‌شود هرچند برای تأمین جایگزین آن غفلت می‌شود.

با توجه به پیشرفت‌های صورت گرفته در زمینه‌ی لامپ‌های روشنایی در سالیان اخیر، بر آن شدیم طرحی نو در جهت حل مشکل ایجاد کنیم. حاصل کار لامپ میکروسکوپ سیار است. با توجه به مزایای این لامپ ارزش دارد که هر آزمایشگاه حداقل یکی از آنها را داشته باشد.
مزایا:

طول عمر لامپ بالغ بر چند هزار ساعت است.
میزان حرارت تولیدی حین کار بسیار ناچیز است.
منبع تغذیه آن فقط دو باتری قلمی است.
با این منبع تغذیه و بدون شارژ مجدد می‌تواند ساعت‌ها انرژی لازم برای کار داشته باشد.
اندازه آن کوچک و در حد کف دست است. برای نصب آن نیاز به هیچگونه کار اضافه نیست. کافی است آن را روی محل قرار گرفتن فیلتر رنگی میکروسکوپ قرار دهید.
یک لامپ را می‌توان برای تمام میکروسکوپ‌های آزمایشگاه استفاده کرد. کافی است از روی این بردارید و روی دیگری بگذارید.
در مواقع قطع برق یا کیفیت پایین لامپ فعلی میکروسکوپ یا در جاهایی که اصلاً برق وجود ندارد یا سیم‌کشی نشده قابل استفاده است.
کیفیت تصاویر در مواقعی از لامپ اصلی میکروسکوپ بهتر است تا جایی که کاربر ترجیح می‌دهد از آن استفاده کند.
دارای کلید تنظیم شدت نور است و به‌گونه‌ای طراحی شده که می‌توان برای آن از فیلتر رنگی هم استفاده نمود.
از نظر اقتصادی، طول عمر و میزان برق مصرفی مقرون به صرفه است.
https://medlabnews.ir/%d9%84%d8%a7%d9%85%d9%be-%d9%85%db%8c%da%a9%d8%b1%d9%88%d8%b3%da%a9%d9%88%d9%be-%d8%b3%db%8c%d8%a7%d8%b1/

جهت تهیه کتاب لطفا عدد 2 را به شماره ذیل در تلگرام یا واتساپ ارسال فرمایید 09056357780

دیوید ساکس سال‌های کودکی‌اش را در حومه پَرو[1] در کیپ تاون[2] سپری کرد. در آن سال‌ها، او و برادرش هر روز در حیاط وسیع پشت خانه‌شان ساعت‌ها در میان درختان انجیر و ازگیل ژاپنی، توپ‌بازی می‌کردند. آنها با کریکت شروع کردند، اما طولی نکشید که به ورزشی خشن‌تر بنام راگبی روی آوردند. این رشته ورزشی به علاقه‌ای ماندگار برای دیوید تبدیل شد. بعدها، او به دبیرستانی رفت که یکی از بهترین گروه‌های راگبی را در کیپ تاون داشت. او برای رفتن به این مدرسه یک ساعت و نیم در راه بود. در آنجا، درختان بلوط، دور زمین بازی حلقه زده بودند و در پس‌زمینه هم کوه‌های شکوه‌مندی قرار داشتند. دیوید خود را در بازی غرق می‌کرد و روندی را ایجاد کرد که بعدها تبدیل به الگویی خسته‌کننده اما مهیج و نشاط‌بخش شد: هشتاد دقیقه بازی با تمام توان و به دنبال آن کاملاً از حال رفتن.

ساکس که در دپارتمان طب آزمایشگاهی مؤسسه ملی سلامت[3] به عنوان رئیس و بازرس ارشد خدمات شیمی بالینی مشغول به کار است، این طور توصیف می‌کند: «وقتی به رختکن می‌رفتیم به قدری از نظر جسمی خسته و فرسوده بودیم که بعضی روزها به معنای واقعی کلمه تا یک ربع حتی نمی‌توانستیم بندهای کفشمان را باز کنیم. توانش را نداشتیم». دیوید علیرغم برنامه فشرده‌ی روزانه‌اش در دوران تحصیل در دانشکده پزشکی، بازی راگبی را ادامه داد. حتی به عنوان یک پزشک جوان نیز ساعت‌ها از وقتش را در زمین راگبی سپری نموده و زیبایی خیره‌کننده شهر را با تمام وجود لمس می‌نمود. برای او، حرفه‌ی طبابت که عاشقانه دوستش می‌داشت، در کنار صرفِ شام در دورهمی‌های دوستانه، رفتن به ساحل و راگبی بازی کردن یک زندگی افسانه‌ای را تشکیل داده بودند. به گفته‌ی خودش: «من زندگی بسیار بسیار فوق‌العاده‌ای داشتم، واقعاً عالی بود؛ اما ناگهان یک روز از خواب بیدار شدم و روزنامه را خواندم و گفتم: من نمی‌توانم اینجا بمانم». ساکس چند سال بعد از به قدرت رسیدن حزب ملی‌گرا در آفریقای جنوبی متولد شد. اغلب افراد این حزب سفیدپوست بودند. او دهه‌های اول زندگی‌اش را در دوره‌ ظهور تفکیک نژادی[4] سپری کرد. در پسِ ظاهری زیبا، حقیقت خشم‌آلود و فاحش نژادپرستی جا خوش کرده بود.
https://medlabnews.ir/%d8%af%db%8c%d9%88%db%8c%d8%af-%d8%b3%d8%a7%da%a9%d8%b3/

راهنمای عملکرد مطلوب آزمایشگاه تشخیص مولکولی (PCR)
مرتضی محمدی رخ

مشاور مدیریت کیفیت و استانداردسازی آزمایشگاه

[email protected]

کار در آزمایشگاه تشخیص ملکولی به علت حساسیت ذاتی آن، نیاز به تدابیر ویژه‌ای در جنبه‌های مختلف با هدف تشخیص درست بیماری و جلوگیری از خطاهای احتمالی ناشی از وقوع انواع آلودگی دارد و لازم است در رعایت این موارد نهایت دقت بکار برده شود. در این مقاله به جنبه‌های مختلف یک آزمایشگاه مولکولی از قبیل فضاسازی، ایمنی زیستی، تجهیزات، فرآیندهای قبل، حین و پس از آزمایش، کنترل کیفی، اصول نگهداری، تنظیم مستندات و … می‌پردازیم با این هدف که سنجه‌های چک‌لیست‌های معتبر رعایت شوند تا جواب قابل اطمینان و دقیق خروجی کار آزمایشگاه باشد.
1- فضاسازی و تأسیسات:

واحد تشخیص مولکولی باید از سایر واحدهاي آزمایشگاهی جدا در نظر گرفته شود. در فضاسازی واحد تشخیص مولکولی، مهم‌ترین موضوع جداسازی محل تخلیص و نگهداری نمونه‌ها، محل نگهداری و تهیه معرف‌های واکنش و افزودن اسید نوکلئیک به معرف‌های واکنش (Pre PCR) و محل انجام تکثیر و مراحل بعد آن مثل الکتروفورز، آشکارسازی و مستندسازی (Post PCR) از یکدیگر است. همچنین باید فضای جداگانه‌ای برای آماده‌سازی نمونه‌ها قبل از استخراج اسیدهای نوکلئیک پیش‌بینی شود.

در فضاي قبل از ورود به این دو اتاق یک فضاي مشترك (پیش ورودي) باید باشد که روشویی داشته و امکان تعویض لباس و روکفشی یا دمپایی در آن در نظر گرفته شود. همچنین وجود کفشوی در این اتاق برخلاف اتاق‌های Post PCR و Pre-PCR الزامی است.

فضایی که در آن عملیات استخراج انجام می‌شود باید داراي فشار مثبت باشد. فضای Pre PCR و Post PCR تا حد امکان باید دور از یکدیگر بوده و کانال‌های هواسازهای این فضاها باید کاملاً از یکدیگر مستقل باشند. همچنین توصیه می‌شود هر یک از این فضاها مجهز به سینک و فاضلاب مستقل باشند.

جهت جلوگيري از انتقال آلودگي، رعايت گردش کار يک سويه ضروری است که این به معنای عدم انتقال مواد و تجهيزات از اتاق‌های ديگر، عدم استفاده مشترك از ابزارها و اجتناب از رفت و آمد غیرضروری و مکرر بين اتاق‌ها است. همچنین روپوش مخصوص براي هر اتاق باید تأمین گردد و قبل از خروج تعويض گردد.

از آنجا که از ابتدا دريافت نمونه، آماده‌سازی اوليه، استخراج اسيد نوکلئيک، تهيه مخلوط واکنشي و افزودن مواد ژنتيکي حاصل از تخليص به لوله آزمايش نيازمند مراحل گوناگوني است، توصيه می‌شود براي هر يک از مراحل، ست کاري مستقل شامل اتاقک کاري (WORK STATION) سمپلرهاي متغير، سر سمپلر، لوله‌های آزمايش، دستکش‌های يکبار مصرف لاتکس فاقد پودر و لوله‌های آزمايش مناسب اختصاص داده شود.
https://medlabnews.ir/pcr-2/

سندرم کمبود پروپیوملانوکورتین
کلیاتی از سندرم کمبود پروپیوملانوکورتین (POMCD)

سندرم POMCD یک اختلال ژنتیکی است که باعث چاقی شدید شده و در سنین اولیه رشد شروع می‌شود. علاوه بر چاقی، افراد مبتلا به این بیماری سطوح پایینی از هورمون آدرنوکورتیکوتروپیک (ACTH) را دارند و دارای موهای قرمز رنگ و پوست رنگ‌پریده هستند.
علائم و نشانه‌های بالینی سندرم کمبود پروپیوملانوکورتین (POMCD)

نوزادان آسیب‌دیده معمولاً در هنگام تولد وزن طبیعی دارند، اما آنها به‌طور مداوم گرسنه هستند که منجر به تغذیه بیش از حد (هایپرفاژی) در این نوزادان می‌شود. این نوزادان به طور پیوسته افزایش وزن پیدا می‌کنند و از سن 1 سالگی به بعد به شدت چاق می‌شوند. افراد مبتلا به سندرم POMCD دچار گرسنگی و چاقی بیش از حد می‌شوند. هنوز مشخص نیست که آیا این افراد مستعد ابتلا به بیماری‌های مرتبط با وزن مانند بیماری‌های قلبی عروقی یا دیابت نوع 2 هستند یا خیر
https://medlabnews.ir/%d8%b3%d9%86%d8%af%d8%b1%d9%85-%da%a9%d9%85%d8%a8%d9%88%d8%af-%d9%be%d8%b1%d9%88%d9%be%db%8c%d9%88%d9%85%d9%84%d8%a7%d9%86%d9%88%da%a9%d9%88%d8%b1%d8%aa%db%8c%d9%86/

مروري بر آزمايش كامل ادرار (Urinalysis)
مراد رستمي: کارشناس ارشد بیوشیمی بالینی، دانشگاه علوم پزشكي جندي شاپور اهواز

معصومه جرفي: کارشناس ارشد ميكروب شناسي، دانشگاه علوم پزشكي جندي شاپور اهواز

محمد علی‏محمدی: کارشناس ارشد بیوشیمی بالینی، دانشگاه آزاد اسلامي واحد اراک





پزشكي آزمايشگاه در حدود 6000 سال قبل با بررسي ادرار انسان آغاز شد. پزشكان بابلي و مصري نخستين كساني بودند كه اوروسكوپي (Uroscopy) را آغاز نمودند. از ادرار انسان به مايع پيشگويي كننده (Divine fluid) و يا دريچه‌اي به بدن (Window to the body) ياد شده است. اوروسكوپي از كلمه Uroscopia به معني «بررسي علمي ادرار» گرفته شده است. اين كلمه از كلمه يوناني Ouron كه به معني Urine و Skopeo كه به معني Behold، Examine و Inspect مي‌باشد، گرفته شده است. تا قرن 17 به بررسي ادرار اوروسكوپي گفته مي‌شد و پس از آن به Urinalysis موسوم شد. پيشرفت در علم پزشكي موجب پيشرفت در آزمايش ادرار در قرن 19 شد. در سال 1956 استفاده از نوارهاي ادراري (Reagent strip; Dipstick) آغاز شد.

ادرار يك مايع فيزيولوژيك است كه توسط كليه‌ها و از تصفيه خون حاصل مي‌شود. عملكرد كليه‌ها شامل حذف مواد زايد حاصل از متابوليسم بدن، حفظ ثبات محيط داخلي بدن و تنظيم هومئوستاتيك آب و الكتروليت‌هاي بدن مي‌باشد. توليد ادرار در كليه‌ها توسط نفرون‌ها صورت مي‌گيرد. در هر كليه حدود يك ميليون نفرون وجود دارد. در هر دقيقه حدود يك ليتر خون توسط كليه‌ها تصفيه مي‌شود. از آن جايي كه خون در ارتباط با سلول‌هاي مختلف بدن مي‌باشد، تركيب ادرار، اطلاعاتي در مورد خون، عملكرد سلول‌هاي مختلف و عملكرد كليه‌ها به دست مي‌دهد.



مقدار ادرار در يك شخص بالغ و سالم در حدود 1600-600 ميلي‌ليتر در شبانه روز است. اجزاي تشكيل دهنده ادرار شامل آب (99-92% در ادرار طبيعي)، مواد جامد (مواد آلي و معدني) و سلول‌ها مي‌باشد. مواد معدني شامل آنيون‌هايي از قبيل كلرورها، سولفات‌ها و فسفات‌ها و كاتيون‌هايي از قبيل سديم، پتاسيم، آمونيوم، كلسيم و منيزيوم مي‌باشند. مواد آلي نيز شامل اوره، اسيد اوريك و كراتينين مي‌باشند. مهم‌ترين ماده آلي ادرار را اوره تشكيل مي‌دهد كه حاصل كاتابوليسم نهايي پروتئين‌ها بوده و در كبد توليد مي‌شود. سلول‌هاي ادرار را نيز سلول‌هاي پوششي مجاري ادراري و دستگاه تناسلي، گلبول‌هاي سفيد و گلبول‌هاي قرمز تشكيل مي‌دهند.

https://medlabnews.ir/%d8%a2%d8%b2%d9%85%d8%a7%d9%8a%d8%b4-%d9%83%d8%a7%d9%85%d9%84-%d8%a7%d8%af%d8%b1%d8%a7%d8%b1/

دماسنج ماکزیمم مینیمم: مزایا- معایب
دکتر بهمن کام‌بخش

دکترای علوم آزمایشگاهی، اصفهان


مقدمه:

ثبت دما یکی از اولین اقدامات انسان در جهت تطابق با شرایط محیط و انجام بهتر کار و زندگی بوده است. در آزمایشگاه تشخیص پزشکی اهمیت ثبت و کنترل درجه حرارت به دلیل تأثیر آن بر فرآیندهای بیولوژیک بسیا حائز اهمیت است، به‌گونه‌ای که تغییر یک درجه دما می‌تواند تأثیر زیادی در فعالیت آنزیم‌ها داشته باشد، بنابراین ابزارهایی که دما را اندازه می‌گیرند باید حساس، دقیق و صحیح باشند.

در این مقاله به دماسنج ماکزیمم‌– مینیمم اشاره می‌شود. این وسیله هرچند ساده به نوبه خود اختراعی محسوب می‌شود که اطلاعات ذی‌قیمتی را به ما ارائه می‌کند. به غیر از سنجش دما در مایعات مانند بن‌ماری، اندازه‌گیری دما در محیط‌هایی مانند دمای اتاق، یخچال، انکوباتور و غیره، دماسنج ماکزیمم – مینیمم نسبت به دماسنج‌های شیشه‌ای در اولویت است. متأسفانه بسیاری از همکاران از این وسیله استفاده نمی‌کنند و یا اگر چنین کنند نحوه کار با آن را به‌طور صحیح نمی‌دانند.

مزیت دماسنج فوق نسبت به دماسنج شیشه‌ای آن است که در هر لحظه 3 دما را به ما نشان می‌دهد. دمای فعلی، دمای ماکزیمم ثبت شده و دمای مینیمم ثبت شده. گاهی دماسنج شیشه‌ای در یخچال یا انکوباتور دمای مناسب را نشان می‌دهد، ولی این دما، دمای همان لحظه است. کسی نمی‌داند آیا شب گذشته برق یخچال رفته یا انکوباتور برای مدتی خاموش شده یا نه. بنابراین از دماسنج ماکزیمم- مینیمم به‌عنوان نگهبان دما استفاده می‌کنیم که می‌تواند کلیه وقایع اتفاق افتاده را در قالب دو عدد دمای مینیمم و دمای ماکزیمم به ما گزارش دهد. البته سیستم‌های پیشرفته ثبت و اعلام دما وجود دارد ولی شاید امکان استفاده از آنها برای همه نباشد پس چه بهتر که از داشته‌های خود بهتر استفاده کنیم.
https://medlabnews.ir/%d8%af%d9%85%d8%a7%d8%b3%d9%86%d8%ac-%d9%85%d8%a7%da%a9%d8%b2%db%8c%d9%85%d9%85-%d9%85%db%8c%d9%86%db%8c%d9%85%d9%85/

سندرم رتینوئید جنین
کلیاتی از سندرم رتینوئید جنین

سندرم رتینوئید جنین الگویی از نقایص مادرزادی ذهنی و جسمی (ناهنجاری‌های مادرزادی) است که می‌تواند ناشی از مصرف داروی ایزوترتینوئین (به دسته‌ای از داروها به نام رتینوئید تعلق دارد) توسط مادر در دوران بارداری باشد. خطر مطلق ناهنجاری‌های مادرزادی پس از درمان با ایزوترتینوئین خوراکی در حال حاضر نامشخص است. نرخ کلی ناهنجاری در نوزادان زنده از حاملگی‌های گزارش شده آینده‌نگر بین 5٪ تا 20٪ است.

رتینوئیدها فرم‌های مصنوعی (ساخت انسان) ویتامین A هستند که برای درمان بیماری‌های مختلف پوستی (درماتولوژیک) استفاده می‌شوند. شناخته‌شده‌ترین رتینوئید، ایزوترتینوئین است (معمولاً با یکی از نام‌های تجاری قبلی آن، Accutane یا Roaccutane، دارویی که برای درمان آکنه کیستیک شدید استفاده می‌‌گردد، نامیده می‌شود). ایزوترتینوئین و مارک‌های تجاری موجود آن، اگرچه در درمان آکنه مؤثر هستند، اما می‌توانند باعث ایجاد آکنه و ناهنجاری‌های رشدی در جنین (اثرات تراتوژنیک) شوند، بنابراین نباید در دوران بارداری به دلیل خطر نقص مادرزادی استفاده شوند. دامنه و شدت ناهنجاری‌های مرتبط متغیر است؛ اما ویژگی‌های مشخصه ممکن است شامل تأخیر رشد قبل و بعد از تولد (رشد داخل رحمی)، محدودیت و عقب‌ماندگی رشد پس از زایمان؛ ناهنجاری‌های جمجمه و ناحیه صورت (جمجمه صورت)، ناهنجاری‌های سیستم عصبی مرکزی (CNS)، ناهنجاری‌های قلبی و یا یافته‌های فیزیکی اضافی باشد. ناهنجاری‌های اضافی ممکن است شامل ناهنجاری‌های کلیوی، غده تیموس و ناهنجاری‌های غده پاراتیروئید باشد.
علائم و نشانه‌های بالینی سندرم رتینوئید جنین

ویژگی‌های بارز نوزادان مبتلا به سندرم رتینوئید جنین شامل ناهنجاری‌های ناحیه جمجمه، صورت، CNS و سیستم قلبی عروقی است. علائم خاص و یافته‌های فیزیکی می‌تواند از نوزادی به نوزاد دیگر متفاوت باشد. شایان ذکر است که نوزادان مبتلا ممکن است همه علائم ذکر شده در زیر را نداشته باشند.
https://medlabnews.ir/%d8%b3%d9%86%d8%af%d8%b1%d9%85-%d8%b1%d8%aa%db%8c%d9%86%d9%88%d8%a6%db%8c%d8%af-%d8%ac%d9%86%db%8c%d9%86/

فیلوژنتیک از نئاندرتال‌ها تا انسان امروزی
دکتر شاهین اسعدی

(دکتری تخصصی ژنتیک پزشکی)

سوانت پابو از طریق تحقیقات پیشگامانه خود به چیزی به ظاهر غیرممکن دست یافت: تعیین توالی ژنوم نئاندرتال، یکی از خویشاوندان منقرض شده انسان امروزی. او همچنین کشف هیجان‌انگیز یک انسان‌زاده ناشناخته به نام دنیسوا را انجام داد. نکته مهم این است که پابو همچنین دریافت که انتقال ژن از این هومینین‌های منقرض شده به هومو‌ساپینس پس از مهاجرت به خارج از آفریقا در حدود 70000 سال پیش رخ داده است. این فرآیند انتقال ژن‌های هومینین­ها به انسان‌های امروزی ارتباط فیزیولوژیکی دارد ، به عنوان مثال بر نحوه واکنش سیستم ایمنی بدن ما به عفونت‌ها تأثیر می‌گذارد.

بشریت همیشه شیفته ریشه‌های خود بوده است. ما از کجا آمده‌ایم و با کسانی که پیش از ما آمده‌اند چه نسبتی داریم؟ چه چیزی ما، هومو‌ساپینس‌ها را از سایر انسان‌ها متمایز می‌کند؟

تحقیقات اساسی پابو باعث ایجاد یک رشته علمی کاملاً جدید شد. فیلوژنتیک با آشکار کردن تفاوت‌های ژنتیکی که همه انسان‌های زنده را از انسان‌های منقرض شده متمایز می‌کند. اکتشافات او مبنایی را برای کشف آنچه ما را منحصراً انسان می‌سازد فراهم می‌کند.
ما از کجا آمده‌ایم؟

پرسش از منشأ ما و آنچه ما را منحصر به فرد می‌کند از زمان‌های قدیم بشریت را درگیر خود کرده است. دیرینه‌شناسی و باستان‌شناسی برای مطالعات تکامل انسان مهم هستند. تحقیقات شواهدی ارائه کرد که انسان از نظر آناتومیک مُدرن؛ هومو‌ساپینس، برای اولین بار در آفریقا تقریباً 300000 سال پیش ظاهر شد، در حالی که نزدیک‌ترین خویشاوندان شناخته شده ما، نئاندرتال‌ها، در خارج از آفریقا توسعه یافتند و از حدود 400،000 سال تا 30،000 سال پیش، در اروپا و آسیای غربی حضور داشتند که منقرض شده‌اند.

حدود 70000 سال پیش، گروه‌هایی از هومو‌ساپینس‌ها از آفریقا به خاورمیانه مهاجرت کردند و از آنجا به سایر نقاط جهان گسترش یافتند. انسان‌های خردمند و نئاندرتال‌ها به مدت ده‌ها هزار سال در بخش‌های وسیعی از اوراسیا همزیستی داشتند؛ اما در مورد رابطه خود با نئاندرتال‌های منقرض شده چه می‌دانیم؟ سرنخ‌ها ممکن است از اطلاعات ژنومی به دست آمده باشند. تا پایان دهه 1990، تقریباً کل ژنوم انسان توالی‌یابی شده بود. این یک دستاورد قابل توجه بود که به مطالعات بعدی در مورد رابطه ژنتیکی بین جمعیت‌های مختلف انسانی منجر شد. با این حال، مطالعات مربوط به رابطه بین انسان امروزی و نئاندرتال‌های منقرض شده به تعیین توالی DNA ژنومی بازیابی شده از نمونه‌های باستانی نیاز دارد.
https://medlabnews.ir/%d9%86%d9%88%d8%a8%d9%84-%d9%be%d8%b2%d8%b4%da%a9%db%8c-2022/

اسید اوریک به‌عنوان یک بیو مارکر برای پیش‌بینی وقوع پره اکلامپسی
نویسنده: محمدرضا یزدانی، کارشناس ارشد ایمنی‌شناسی دانشگاه علوم پزشکی شیراز

فشار خون ناشی از بارداری، معمولاً منجر به عوارض مادری و نوزادی می‌شود. حدود 10٪ از زنان باردار، فشار خون بارداری را در سراسر جهان تجربه می‌کنند، در حالی که این میزان در کشورهای جنوب صحرای آفریقا به 14٪ می‌رسد[1]. فشار خون بالا در بارداری به صورت فشار خون سیستولیک 140 میلی‌متر جیوه یا بیشتر و فشار خون دیاستولیک 90 میلی‌متر جیوه یا بیشتر بیان می‌شود. انواع مختلف این اختلال با توجه به معیارهای از پیش تعیین شده تعریف می‌شوند.

پره اکلامپسی یا اکلامپسی زمانی تأیید می‌شود که فشار خون بالا در زنان دارای فشار خون بالا (≥140 سیستولیک/ 90 میلی‌متر جیوه دیاستولیک) بعد از هفته 20 بارداری ظاهر شود و معمولاً با پروتئینوری (بیش از 300 میلی‌گرم در 24 ساعت) همراه باشد. پرفشاری خون مزمن زمانی در نظر گرفته می‌شود که فشار خون بالا قبل از بارداری یا قبل از هفته بیستم بارداری ظاهر شود.

پره اکلامپسی که بر فشار خون مزمن قرار می‌گیرد زمانی است که پروتئینوری de novo بعد از هفته بیستم بارداری ظاهر شود[2]. پره اکلامپسی همچنان یکی از شدیدترین علل عوارض و مرگ و میر مادری و پری‌ناتال است. پره اکلامپسی یک اختلال چند عضوی است که با عوارض شدید قلبی ریوی، کلیوی، کبدی و عصبی مشخص می‌شود. جنین نیز تحت تأثیر قرار می‌گیرد و پیامدهای نامطلوب پری ناتال شامل محدودیت رشد جنین، زایمان زودرس و مرگ داخل رحمی است. هر ساله بیش از 500000 زن به دلیل پیامدهای بارداری جان خود را از دست می‌دهند که 99 درصد آنها در کشورهای در حال توسعه (کشورهای با درآمد کم و متوسط) ساکن هستند.
https://medlabnews.ir/%d8%a8%db%8c%d9%88%d9%85%d8%a7%d8%b1%da%a9%d8%b1-%d9%be%d8%b1%d9%87-%d8%a7%da%a9%d9%84%d8%a7%d9%85%d9%be%d8%b3%db%8c/

بیماری‌های مرتبط با IgG4
نویسنده: محمدرضا یزدانی، کارشناس ارشد دانشگاه علوم پزشکی شیراز
مقدمه:

بیماری مرتبط با (IgG4-RD) IgG4 یک بیماری فیبرو التهابی سیستمیک است که با نفوذ متراکم سلول‌های پلاسمایی IgG4 مثبت در بافت(های) آسیب‌دیده با یا بدون افزایش سطح IgG4 پلاسما مشخص می‌شود[1]. مشخصه پاتولوژیک این بیماری ارتشاح لنفوپلاسمی متراکم با سلول‌های پلاسمایی IgG4 مثبت، فیبروز استوریفورم، فلبیت انسدادی و مقدار متغیر ائوزینوفیل است. افزایش سطح سرمی IgG4 شایع است.

آسیب‌شناسی بسیار خاص است و در همه اندام‌ها مشابه به نظر می‌رسد. به دلیل این یافته، آن را مشابه سارکوئیدوز سیستمیک در نظر می‌گیرند. بیماران مبتلا به IgG4-RD اغلب به عنوان بدخیمی تشخیص داده می‌شوند زیرا ضایعات می‌توانند تومورها، عفونت‌ها یا بیماری‌های ناشی از سیستم ایمنی را تقلید کنند. این مورد به دلیل عدم وجود رویکرد سیستمیک است و از این رو این بیماری کمتر تشخیص داده می‌شود.

این بیماران معمولاً پس از درمان با گلوکوکورتیکواستروئیدهای سیستمیک بهبود خوبی دارند. پاسخ به استروئیدها آنقدر چشمگیر است که به عنوان یکی از معیارهای تشخیصی این بیماری پیشنهاد شده است[2].
تظاهرات بالینی:

تظاهرات بالینی این بیماری متنوع است، زیرا IgG4-RD می‌تواند تقریباً همه اندام‌های بدن به‌جز بافت سینوویال را تحت تأثیر قرار دهد. اندام‌های آسیب‌دیده معمولاً درخت صفراوی، غدد بزاقی اصلی، بافت‌های اطراف چشم، کلیه‌ها، ریه‌ها، غدد لنفاوی و خلف صفاق هستند. علاوه بر این، درگیری مننژها، آئورت، پروستات، تیروئید، پریکارد، پوست و سایراندام‌ها در IgG4-RD به خوبی شناخته شده است.
https://medlabnews.ir/%d8%a8%db%8c%d9%85%d8%a7%d8%b1%db%8c%d9%87%d8%a7%db%8c-%d9%85%d8%b1%d8%aa%d8%a8%d8%b7-%d8%a8%d8%a7-igg4/

افزایش تعداد مونوسیت‌ها با تعداد طبیعی گلبول‌های سفید خون به‌عنوان یک بیومارکر برای بروز بیماری‌های قلبی در یک دوره ده ساله
محمدرضا یزدانی، کارشناس ارشد ایمنی‌شناسی دانشگاه علوم پزشکی شیراز
التهاب یک واکنش یکپارچه و یک مکانیسم دفاعی اصلی در برابر اختلال هموستاز در شرایط عفونی و آسیب‌رسان است. مطالعات اخیر نشان داده‌اند که التهاب نقش مهمی در ناتوانی‌ها، سرطان، پیری و بیماری‌های مرتبط با سن، مانند تصلب شرایین و بیماری‌های قلبی عروقی دارد. بیماری قلبی عروقی (CVD) یک مشکل عمده بهداشتی و علت اصلی مرگ و میر در سراسر جهان است. تخمین زده می‌شود که CVD در 20 سال آینده 10٪ افزایش می‌یابد؛ بنابراین، ارزیابی اقدامات پیشگیرانه برای به حداقل رساندن خطر CVD مهم است. چندین نشانگر التهاب به عنوان پیش‌بینی مورد مطالعه قرار گرفته است (شکل یک).
https://medlabnews.ir/%d8%a8%db%8c%d9%85%d8%a7%d8%b1%db%8c%d9%87%d8%a7%db%8c-%d9%82%d9%84%d8%a8%db%8c/

مروری بر تشخیص آزمایشگاهی بیماری‌های آلرژیک
دکتر علیرضا پوررضا DCLS

آزمایشگاه دانش مشهد



بیماری آلرژیک یکی از شایع‌ترین بیماری‌های مزمن است که از جمله مهم‌ترین آن‌ها آسم، اگزمای اکتوپیک یا درماتیت اکتوپیک، رنیت آلرژیک، ورم ملتحمه آلرژیک و حساسیت‌های آلرژیک غذایی و دارویی را می‌توان نام برد. این بیماری در کودکی شروع می‌شود و تا بزرگسالی ادامه می‌یابد. کاهش کیفیت زندگی، هزینه‌های زیادی برای بیمار دارد.
پاتوژنز

بیماری‌های آلرژیک به واسطه IgE آسیب می‌رسانند.

آلرژن‌ها به موادی گفته می‌شود که سیستم ایمنی علیه آن‌ها IgE می‌سازد.

APCها آلرژن‌ها را پردازش می‌کنند، به سلول‌های T ارائه می‌دهند و سلول T سبب تحریک و تبدیل لنفوسیت B به پلاسما سل و تولید مقادیر زیادی IgE می‌شود. هرگاه بدن دوباره با آلرژن روبه‌روشود، آلرژن به IgE می‌چسبد و روی سطح سلول‌های بازوفیل، ماست سل و ائوزینوفیل سوار می‌شود و با رهاسازی واسطه‌های التهابی سیتوکین‌ها و کموکاین‌ها سبب التهاب موضعی بافت می‌گردد.
نقش سلول‌های ایمنی در آلرژی

سلول‌های +TCD4 و APC (یا سلول‌های عرضه‌کننده آنتی‌ژن)، سلول‌های B، ماست‌سل‌ها، پلاسموسیت‌ها، بازوفیل‌ها و ائوزینوفیل‌ها در التهاب آلرژیک نقش دارند. سلول‌های +TCD4 به ۴ گروه تقسیم می‌شوند.

Th1 بیشتر IL-2 و IFN (اینترفرون) ترشح می‌کنند و واکنش‌های سلولی را فعال می‌کنند.
Th2 بیشتر IL-25 ,IL-13, IL-5, IL-4 را می‌سازند و واکنش‌های همورال به‌ویژه IgE را فعال می‌کند.
Treg نقش مهاری در سیستم ایمنی دارد و سبب کاهش آلرژی‌ها هم می‌شود.
Th17 بیشتر IL-17 می‌سازند که نقش کلیدی در التهاب به‌ویژه در آسم، رنیت، درماتیت و حساسیت‌های غذایی آلرژیک دارند.

پس از فعال شدن ماست‌ســــل‌ها، هپارین، هیستامین، تریپتاز، کموتریپتاز، پروستاگلاندین‌ها، لوکوترین‌ها و سپس سیتوکنیــــــن‌های

IL-9, IL-8, IL-6, IL-5, IL-4, IL-3 و MCP (پروتئین جذب‌کننده مونوسیت) ترشح می‌شوند.

نوتروفیل‌ها نیز فعال شده و با آزادســازی میلوپراکسیداز ‌(MPO)، متالوپروتئینــــــــــــــاز
(MMP)، لاکتوفرین‌ (LE)، الاستاز، اسید فسفاتاز، لیزوزیم، الکالین فسفاتاز، TNF‌، اینترفرون گاما، فاکتورهای فعال‌کننده پلاکت‌ها و رادیکال‌های آزاد اکسیژن (ROS) از گرانول‌های سیتوپلاسمی در التهاب نقش دارند.

ائوزینوفیل‌ها نیز پس از فعال شدن پروتئین کاتیونی ائوزینوفیل (ECP)‌‌، پروتئین‌های اساسی اصلی (MBP)‌، پراکسیداز ائوزینوفیلی(EPO) و نوروتوکسین ائوزینوفیلی (EDN) را رها می‌سازند.

مرور کوتاهی بر عوامل التهابی به منظور نشان دادن نقش پیچیده آن‌ها و همچنین ابزار تشخیص آزمایشگاهی است.
https://medlabnews.ir/%d9%85%d8%b1%d9%88%d8%b1%db%8c-%d8%a8%d8%b1-%d8%aa%d8%b4%d8%ae%db%8c%d8%b5-%d8%a2%d8%b2%d9%85%d8%a7%db%8c%d8%b4%da%af%d8%a7%d9%87%db%8c-%d8%a8%db%8c%d9%85%d8%a7%d8%b1%db%8c%d9%87%d8%a7%db%8c/

بررسی اتیولوژی سندرم پیش قاعدگی (PMS) در زنان
ریحانه مقتدری، دکتر لیلا حق‌شناس، دکتر علی عجمی

آزمایشگاه پاتوبیولوژی نوبل اصفهان
مقدمه

سندرم پیش از قاعدگی (PMS) به طور کلی به عنوان مجموعه‌ای از علائم فیزیکی و رفتاری تعریف می‌شود که در انتهای فاز لوتئال (نیمه دوم چرخه قاعدگی) ایجاد می‌شود. علائم با شروع قاعدگی یا مدت کوتاهی پس از آن از بین می‌رود. حداقل 40 درصد از زنان چند روز یا چند هفته قبل از شروع دوره قاعدگی، علائم دردناکی دارند. این علائم می‌تواند شامل حساسیت سینه، نفخ، ولع غذا، افسردگی، اضطراب، تحریک‌پذیری و نوسانات خلقی باشد. این علائم می‌توانند در درجات و شدت مختلف بروز کنند. علائم سندرم پیش از قاعدگی معمولاً در عرض دو هفته از دوره قاعدگی بعدی شروع می‌شود. در نیمه اول چرخه (14-10 روز اول بلافاصله پس از قاعدگی) هیچ علامتی وجود ندارد. حدود 40-20٪ از زنان PMS را تجربه می‌کنند و 8-2٪ از اختلال نارسایی پیش از قاعدگی (PMDD) رنج می‌برند. در عین حال، به نظر می‌رسد که شیوع این سندرم در بین فرهنگ‌ها و گروه‌های قومی متفاوت است.

(1) از نظر بالینی، افسردگی، اضطراب و تحریک‌پذیری به عنوان سه علامت مورد مطالعه PMDD دیده می‌شود و نفخ، گرفتگی یا درد شکم، تحریک‌پذیری، ماستالژی و درد مفاصل، عضله و کمر شایع‌ترین علائم در بیماران است.

(2) PMS می‌تواند زندگی روزمره زنان را به شدت مختل کند و حتی برخی از زنان به دنبال درمان پزشکی هستند.

(3) مطالعات نشان داده است که علائم PMS با هورمون‌های چرخه قاعدگی مرتبط است. تعدادی مطالعات نشان می‌دهد که تولید هورمون، سطح و زمان افزایش هورمون‌ها توسط تخمدان‌ها طبیعی است، چیزی که طبیعی نیست تأثیر این هورمون‌ها بر سیستم عصبی مرکزی است. عوامل ژنتیکی و عوامل محیطی در بروز علائم پیش از قاعدگی نقش دارند. شواهد اولیه نشان می‌دهد که خطر PMDD با تنوع ژنتیکی در ESR1، ژن آلفا گیرنده استروژن مرتبط است و سایر عوامل محیطی برای ایجاد PMS شامل سطح تحصیلات، استعمال دخانیات، تغذیه، سابقه حوادث آسیب‌زا یا اختلال اضطراب و… است. (4)
https://medlabnews.ir/%d8%a8%d8%b1%d8%b1%d8%b3%db%8c-%d8%a7%d8%aa%db%8c%d9%88%d9%84%d9%88%da%98%db%8c-%d8%b3%d9%86%d8%af%d8%b1%d9%85-%d9%be%db%8c%d8%b4-%d9%82%d8%a7%d8%b9%d8%af%da%af%db%8c-pms-%d8%af%d8%b1-%d8%b2%d9%86/

گام به گام در تشخیص آزمایشگاهی کم‌ خونی‌ها (1)
دکتر حبیب‌اله گل‌افشان

محمد اسماعیل خدمتی

دانشگاه علوم پزشکی شیراز


بخش اول- کلیات

گلبول‌های قرمز در گردش خون دارای طول عمر ۱۰۰ تا ۱۲۰ روز هستند. حدود یک درصد گلبول‌های قرمز هر روز به عمر ۱۲۰ روز رسیده و توسط سیستم فاگوسیتوز در طحال و کبد از بین می‌روند و همین مقدار توسط مغز استخوان جبران می‌گردد، به طوری که جرم گلبول‌های قرمز (RBC mass) در یک شخص ثابت است. به کاهش جرم گلبول قرمز که نتواند اکسیژن کافی در اختیار بافت‌ها قرار دهد کم‌خونی گفته می‌شود که به دلیل کاهش تولید یا از بین رفتن پیش از موعد گلبول‌های قرمز در سیستم رتیکولو اندوتلیال است.

برای سنجش درجه‌ی کم‌ خونی از پارامتر هموگلوبین بر حسب گرم درصد یا گرم در لیتر و حجم فشرده گلبول‌های قرمز (PCV) یا هماتوکریت (Hct) و شمارش گلبول قرمز در میکرولیتر یا لیتر استفاده می‌شود.

در آنالیزورهای خون‌شناسی پارامترهای مربوط به گلبول قرمز به صورت مستقیم و غیرمستقیم مورد سنجش قرار می‌گیرند. پارامتر MCV یا میانگین حجم گلبول قرمز به طور مستقیم از روی هیستوگرام حجم محاسبه می‌شود.

هیستوگرام حجم روی محور مختصات ترسیم می‌گردد، به طوری که محور X بر مبنای فمتولیتر و محور Y بر اساس فراوانی درجه بندی شده است. هر فمتولیتر لیتر است. سطح زیر منحنی هیستوگرام نشان‌دهنده همه گلبول‌های قرمزی است که توسط آنالیزور مورد حجم‌سنجی و شمارش قرار گرفته‌اند.

در سیستم‌های ایمپدانس، عبور هر سلول از روزنه سلول شمار دستگاه ایجاد یک نبض الکتریکی می‌کند که دامنه آن متناسب با حجم سلول است. در آنالیزورهایی که بر مبنای پراکنش (Scattering) نور کار می‌کنند، میزان پخش نور در زاویه تابشی یا زاویه صفر درجه (Forward scattering) در ارتباط با حجم سلول است. رسم خط میانه در هیستوگرام حجم محور X را در میزان MCV قطع می‌کند؛ بدین مفهوم که خط میانه گلبول قرمز را به دو دسته مساوی تقسیم می‌کند و گلبولی که در میانه قرار می‌گیرد، نماینده گلبول‌های قرمز از نظر حجم است.
https://medlabnews.ir/%d8%aa%d8%b4%d8%ae%db%8c%d8%b5-%da%a9%d9%85-%d8%ae%d9%88%d9%86%db%8c/

واکسن‌های mRNA
دکتر شاهین اسعدی

(دکتری تخصصی ژنتیک پزشکی)

جایزه نوبل 2023 در فیزیولوژی یا پزشکی به طور مشترک به محققانی به نام‌های خانم کاتالین کاریکو و آقای درو وایسمن برای اکتشافات در مورد تغییرات باز نوکلئوزیدی که امکان ساخت واکسن‌های mRNA مؤثر علیه COVID-19 را فراهم کرد، تعلق گرفت.

اکتشافات دو برنده جایزه نوبل برای توسعه واکسن‌های mRNA مؤثر علیه کووید-19 در طول همه‌گیری که در اوایل سال 2020 آغاز شد، حیاتی بود. برندگان جایزه نوبل پزشکی از طریق یافته‌های پیشگامانه خودشان که اساساً درک ما را از نحوه تعامل mRNA با سیستم ایمنی ما تغییر داده است، به نرخ بی‌سابقه توسعه واکسن در یکی از بزرگ‌ترین تهدیدات سلامت انسان در دوران مُدرن کمک کردند.

واکسن‌ها قبل از همه‌گیری

واکسیناسیون باعث تحریک تشکیل یک پاسخ ایمنی به یک پاتوژن خاص می‌شود. این امر به بدن در مبارزه با بیماری در صورت قرار گرفتن در معرض بعدی کمک می‌کند. واکسن‌های مبتنی بر ویروس‌های کُشته یا ضعیف شده از دیرباز در دسترس بوده‌اند که نمونه‌ای از آن واکسن‌های ضد فلج اطفال، سرخک و تب زرد است. در سال 1951، دانشمندی به نام مکس تیلر جایزه نوبل فیزیولوژی یا پزشکی را برای ساخت واکسن تب زرد دریافت کرد.

به لطف پیشرفت در زیست شناسی مولکولی در دهه‌های اخیر، واکسن‌هایی بر اساس اجزای ویروسی منفرد، به‌جای ویروس‌های کامل‌ ساخته شده‌اند. بخش‌هایی از کُد ژنتیکی ویروسی که معمولاً پروتئین‌های موجود در سطح ویروس را کُد می‌کنند، برای ساختن پروتئین‌هایی استفاده می‌شوند که تشکیل آنتی‌بادی‌های مسدودکننده ویروس را تحریک می‌کنند. به عنوان مثال می‌توان به واکسن‌های ضد ویروس هپاتیت B و ویروس پاپیلومای انسانی اشاره کرد. از طرف دیگر، بخش‌هایی از کُد ژنتیکی ویروسی را می‌توان به یک ویروس ناقل بی‌ضرر، به عنوان یک “حامل” منتقل کرد. این روش در واکسن‌های ضد ویروس اِبولا استفاده می‌شود. هنگامی که واکسن‌های ناقل تزریق می‌شوند، پروتئین ویروسی انتخاب شده در سلول‌های ما تولید می‌شود و پاسخ ایمنی را در برابر ویروس هدف تحریک می‌کند.
https://medlabnews.ir/%d9%88%d8%a7%da%a9%d8%b3%d9%86%d9%87%d8%a7%db%8c-mrna/

مگس فاضلاب یا مگس حمام drain fly
ترجمه و تنظیم: دکتر محمد قهری

فردی با ظرف کوچکی محتوی چند لارو تیره‌رنگ (زنده و متحرک) به آزمایشگاه مراجعه می‌کند. وی اظهار می‌کند که این کرم‌های ریز (ازنظر بیمار) را در مواد بازگردانده شده از دستگاه گوارش مشاهده کرده و به پزشک معالج خود نشان داده است. نمونه را برای تشخیص نوع انگل (ازنظر وی) به آزمایشگاه تسلیم می‌کند.

منظره میکروسکوپی لارو به شکل زیر است:
https://medlabnews.ir/%d9%85%da%af%d8%b3-%d9%81%d8%a7%d8%b6%d9%84%d8%a7%d8%a8/

مقاومت مایکوباکتریوم توبرکلوزیس به داروهای ضد سل و اهمیت تشخیص مقاومت دارویی
معصومه رسولی‌نسب1، امیرهوشنگ نژاده2

دکتری تخصصی باکتری‌شناسی پزشکی از انستیتو پاستور ایران
دکتری علوم آزمایشگاهی و عضو انجمن شیمی کلینیکال آمریکا

آزمایشگاه پاتوبیولوژی و ژنتیک آینده

بیماری سل یا توبرکلوزیس[1] (TB) یکی از مهم‌ترین بیماری‌های عفونی و بسیار مسری و یکی از مهم‌ترین علل مرگ‌ومیر در سراسر جهان به‌ویژه در کشورهای درحال‌توسعه و توسعه‌یافته به شمار می‌آید. همچنین سیزدهمین عامل مرگ‌ومیر و دومین عامل کشنده عفونی پس از کووید-19 (بالاتر از HIV و ایدز) است. اگرچه این بیماری به‌طورمعمول ریه‌ها را تحت تأثیر قرار می‌دهد (به آن سل ریوی می‌گویند)، اما می‌تواند به سایر قسمت‌های بدن نیز گسترش یابد (به‌عنوان سل خارج ریوی شناخته می‌شود).

عامل اتیولوژی این بیماری در انسان، مایکوباکتریوم توبرکلوزیس[2](M. tb) (یا باسیل کخ) یک باکتری داخل سلولی اختیاری است و اوليــن بار در سال 1882 توسط كخ به‌عنوان عامـــل ایجادکننده سـل معرفـي شد. این باکتری به‌صورت باسیل گرم مثبت، غیرمتحرک و بدون اسپور است که به دلیل داشتن مقدار زیادی چربی و اسید مایکولیک فراوان در دیواره سلولی به رنگ‌های باکتریولوژی نفوذناپذیر است و به‌سادگی رنگ نمی‌گیرد و به رنگ‌آمیزی گرم مقاوم است. برای رنگ‌آمیزی این باکتری از رنگ‌آمیزی زیل-نلسون[3] (رنگ‌آمیزی اسید فاست) استفاده می‌شود و به همین دلیل به این باکتری‌ها، اسید فاست[4] می‌گویند. مایکوباکتریوم توبرکلوزیس ازنظر فیزیولوژی، میکروبی هوازی است که برای رشد خود به مقدار زیادی اکسیژن نیاز دارد. مهم‌ترین روش‌های تشخیصی بالینی مایکوباکتریوم توبرکلوزیس شامل تست پوستی توبرکولین، رنگ‌آمیزی زیل-نلسون و عکس‌برداری اشعه ایکس از قفسه سینه است.
https://medlabnews.ir/%d9%85%d9%82%d8%a7%d9%88%d9%85%d8%aa-%d9%85%d8%a7%db%8c%da%a9%d9%88%d8%a8%d8%a7%da%a9%d8%aa%d8%b1%db%8c%d9%88%d9%85-%d8%aa%d9%88%d8%a8%d8%b1%da%a9%d9%84%d9%88%d8%b2%db%8c%d8%b3-%d8%a8%d9%87-%d8%af/

گام به گام در تشخیص آزمایشگاهی کم‌خونی‌ها (2)
بخش دوم- کلیات

دکتر حبیب اله گل‌افشان

محمد اسماعیل خدمتی

دانشگاه علوم پزشکی شیراز


طبقه‌بندی کم‌خونی‌ها

تاریخچه و معاینات فیزیکی: زمان شروع کم‌خونی و علائم‌دار شدن آن و نیز شدت کم‌خونی و فهمیدن زمانی که بیمار آزمایش طبیعی خون داشته اهمیت دارد. تاریخچه فامیلی از قبیل ژاندیس، خونریزی سنگ کیسه صفرا، جراحی طحال از نکات کلیدی برای شناخت کم‌خونی‌های ارثی است.

شغل بیمار و موادی که با آن سر و کار دارد از قبیل داروها، حلال‌ها و مواد شیمیایی و الکل ممکن است پیشنهاددهنده کم‌خونی همولیتیک یا کم‌خونی آپلاستیک باشد. کودکی که غذای اصلی او از شیر گاو باشد مستعد کم‌خونی فقر آهن به علت سطح پایین آهن در شیر گاو است.

جراحی معده در افراد چاق به منظور کاهش وزن ممکن است با کمبود آهن و مس و کمبود ویتامین B12 و ریزمغذی‌های دیگر موجب کم‌خونی گردد.

پرسش از حجم خونریزی ماهیانه دارای اهمیت است. متوسط یک خونریزی ماهیانه ۳۵ تا ۵۰ سی‌سی خون است که معادل 25-20 میلی‌گرم آهن است؛ استفاده بیشتر از 12 پد (Pad) در هر دوره یا خارج شدن لخته‌های خون بعد از روز اول و دوره بیشتر از ۷ روز بیانگر خونریزی بیشتر از حد نرمال است.

کم‌خونی در همراهی با تب ممکن است بیانگر عفونت، لنفوم و نئوپلاسم یا بیماری‌های کلاژن واسکولار باشد. پرسش از رنگ ادرار گاهی در تشخیص کم‌خونی اهمیت دارد. هموگلوبین اوری در کم‌خونی‌های همولیتیک، هموگلوبین اوری حمله‌ای سرمایی و شبانه ممکن است مشاهده شود. در کم‌خونی همولیتیک بیلی‌روبین غیرمستقیم در خون افزایش دارد ولی اغلب بیشتر از ۵ نمی‌شود مگر اینکه با مشکل کبدی همراه باشد. در کم‌خونی همولیتیک آزمایش بیلی‌روبین ادرار منفی است ولی یوروبیلینوژن ادرار افزایش دارد. تبدیل یوروبیلینوژن به یوروبیلین ممکن است رنگ زرد تیره به ادرار دهد. ادرار زرد قهوه‌ای رنگ که با قسمت‌های یوروبیلینوژن و بیلی‌روبین ادرار واکنش ندهد ممکن است گویای هموگلوبین‌های ناپایدار و دفع مشتقات دای پیرول در ادرار باشد.

بیماری‌های مزمن کلیوی ، کبدی، عفونت‌های مزمن یا اختلالات اندوکرین در اتیولوژی کم‌خونی بسیار مهم هستند. در این موارد گرچه مورفولوژی خاص کم‌خونی مشاهده نمی‌شود و گلبول‌ها نرموسیت و نرموکروم است ولی انجام تست‌های کلیوی و کبد و غدد ارزشمند است.

هماچوری میکروسکوپی و شب‌ادراری در کم‌خونی داسی شکل ناشی از عدم توانایی کلیه در غلیظ‌سازی ادرار است.
پرسش‌های مفید در کم‌خونی‌ها
آیا کم‌خونی در همراهی با سایر اختلالات هماتولوژیک است؟
https://medlabnews.ir/%d8%aa%d8%b4%d8%ae%db%8c%d8%b5-%d8%a2%d8%b2%d9%85%d8%a7%db%8c%d8%b4%da%af%d8%a7%d9%87%db%8c-%da%a9%d9%85-%d8%ae%d9%88%d9%86%db%8c/

بررسی دستگاه‌های اسپکتروفتومتری به‌ عنوان روشی برای اندازه‌گیری میزان هموگلوبین خون
مهندس هانیه جعفری

شرکت گیتانیک طب
هموگلوبین چیست

هر سلولی برای داشتن عملکرد طبیعی به‌طور مداوم به اکسیژن نیاز دارد. در طول متابولیسم سلولی، اکسیژن مصرف شده و به جای آن کربن دی ‌اکسید تولید می‌شود. یکی از عملکردهای اصلی خون، رساندن اکسیژن (O2) از طریق ریه‌ها به سلول‌های بدن و انتقال کربن دی‌اکسید (CO2) از سلول‌ها به ریه‌ها است. انتقال این گاز‌ها به کمک پروتئین‌ هموگلوبین (Hb) موجود در گلبول‌های قرمز انجام می‌گیرد. به‌طور معمول در یک میلی‌لیتر خون، ۲۸۰ میلیون مولکول هموگلوبین وجود دارد.

در هموگلوبین یک مولکول حاوی آهن که هِم (Heme) نامیده می‌شود با پروتئین‌های گلوبین ترکیب می‌شود و هموگلوبین را تشکیل می‌دهد. هموگلوبین یک پروتئین کروی است که از ۴ زنجیره پلی‌پپتیدی تشکیل شده است. در مرکز این زنجیره‌ها یک گروه هِم شامل اتم آهن در حالت (۲+Fe) قرار دارد (شکل ۱). اتم آهن محل اتصال اکسیژن در هموگلوبین محسوب می‌شود. میل ترکیبی هموگلوبین با مونوکسید کربن بیشتر از اکسیژن است. در واقع اگر کسی در معرض مونوکسیدکربن قرار بگیرد، هموگلوبین‌های او به جای اکسیژن با مونوکسیدکربن ترکیب شده و در نتیجه اکسیژن به سلول‌ها نمی‌رسد و شخص دچار خفگی می‌شود. اتفاقی که در گازگرفتگی‌ها می‌افتد دقیقاً همین است.
https://medlabnews.ir/%d8%a8%d8%b1%d8%b1%d8%b3%db%8c-%d8%af%d8%b3%d8%aa%da%af%d8%a7%d9%87%d9%87%d8%a7%db%8c-%d8%a7%d8%b3%d9%be%da%a9%d8%aa%d8%b1%d9%88%d9%81%d8%aa%d9%88%d9%85%d8%aa%d8%b1%db%8c-%d8%a8%d9%87/