✅ ФІБРИНОЗНЕ ЗАПАЛЕННЯ✅

б)Дифтеритичне запалення

🌍Локалізація:в основному, на слизових, покритих багатошаровим епітелієм (піхва, зів, раньова поверхня, шлунок, кишківник);

❗️ проявляється утворенням на тлі глибокого некрозу щільної фібринозної плівки, при відторгненні якої утворюються глибокі виразки з подальшою організацією та рубцюванням.

👁‍🗨Приклади – дифтеритичний тонзиліт, дифтеритичний коліт (див. препарати)

📚 @smart_lib
🧪 @biochemistry_test_krok
🩸@scary_pathology

❤️‍🔥Крупозне us 💔Дифтеритичне

🧨 На этот тип воспаления очень много КРОКовских вопросов по патану!

◀️Назад

📚 @smart_lib
🧪 @biochemistry_test_krok
🩸@scary_pathology

📌Автор: https://hottg.com/testitoknow

📚 @smart_lib
🦷 @dentist_s_way
✅  @meduniversityhelp
💊 @easy_krok_farm
🧪 @biochemistry_test_krok
⚰ @easy_krok_pathology

❤️острый кавернозный TB == без соединительной ткани

❤️фиброзный кавернозный TB == есть соединительная ткань ( гранул… ткань с различныц степен )( 3*2 см )

❤️ туберкулома == есть соединительная ткань (тонкая ) плотная + капсула (4 см )

❤️ казеозная пневмония : на плевре ( переходный за Переднее лёгкое)


📌Автор: @DrAbdelazizEchcharef

📚 @smart_lib
🦷 @dentist_s_way
✅  @meduniversityhelp

✅Паренхіматозні дистрофії✅

Гіаліново-крапельна дистрофія – цитоплазма нефроцитів – нефротичний синдром – великі гіаліноподібні білкові краплі (рожевого кольору - еозинофільні)

Гіаліново-крапельна дистрофія – цитоплазма гепатоцитів – алкогольний гіалін – тільця Мелорі – патогенез: спотворений синтез

Гідропічна дистрофія – цитоплазма нефроцитів – нефротичний синдром – цитоплазма заповнена вакуолями (прозорою рідиною), ядро переміщується на периферію клітини або зморщується 

Гідропічна дистрофія – цитоплазма гепатоцитів вірусний гепатин В – печінкова недостатність  Наслідок гідропічної дистрофії: колікваційний (вологий) фокальний або тотальний некроз клітини (балонна дистрофія).

Рогова дистрофія – надмірне утворення рогової речовини в зроговілому епітелії – гіперкератоз, іхтіоз 

Рогова дистрофія – утворення рогової речовини на слизових оболонках – лейкоплакія 

Рогова дистрофія – утворення “ракових перлин” при високо диференційованому плоскоклітинному раку зі зроговінням.

Жирова паренхіматозна дистрофія – в міокарді – з боку ендокарда з’являється жовто-біла посмугованість - “тигрове” серце; гістохімічно – Судан ІІІ – оранжевий колір; Судан IV і осмієва кислота – чорний колір (серцева недостатність, дифтерія, інтоксикація) 

Жирова паренхіматозна дистрофія – в цитоплазмі гепатоцитів – вірусний гепатит С, токсична дистрофія печінки (гострий геатоз) – макроскопічно орган жовто-коричневого кольору (Г/Е – оптично-порожні вакуолі)

Хвороби накопичення – тезаурисмози: 
• цереброзид ліпідоз – хвороба Гоше – клітини Гоше; 
• сфінгомієлінліпідоз – хвороба Німана-Піка – клітини Піка 
• Глікогенози – хвороба Гірке, хвороба Помпе, хвороба Мак-Ардля, хвороба Андерсена

При глікогенозі (хворобі Гірке) пригнічується перетворення глюкозо-6- фосфату в глюкозу, що супроводжується порушенням розпаду глікогену в печінці. Дефіцит якого ферменту є причиною цього захворювання?
Глюкозо-6-фосфатази = перетворює глюкозо-6- фосфат в глюкозу+ Гепатомегалія, гіпоглікемія 

Стромально-судинні дистрофії 
(порушення обміну в сполучній тканині і знаходяться в стромі органа і стінці судин)

Мукоїдне набухання – гідратація і набряк основної проміжної речовини – при забарвленні тулоїдиновим синім – бузкового або червоного кольору (позитивна реакція метахромазії – кислі глікозаміноглікани) – при інфекційних і алергічних захворюванням, ревматизмі, ендокринопатіях.

Фібриноїдне набухання – дезорганізація сполучної тканини, підвищення проникності стінки судин – фібриноїд (обов’язковим компонентом є фібрин) – пікрофуксином забарвлюється в жовтий колір, реакція метахромазії з тулоїдиновим синім НЕГАТИВНА. Наслідок – фібриноїдний некроз.

Гіаліноз – судинний гіалін: простий (гіпертонічна хвороба), складний=імунокомплексний (ревматичні хвороби), ліпогіалін (цукровий діабет) – еозинофільний, пікрофуксином забарвлюється у червоний колір.

Амілоїдоз – первинний, спадковий, вторинний, старечого віку – спотворений синтез фібрильярного білка – еозинофілія, конго-рот позитивний 

Вторинний амілоїдоз – туберкульоз, бронхоектатична хвороба, остеомієліт, довготривалі нагноєння ран, мієломна хвороба, ревматоїдний поліартрит - переважне ураження нирок - хронічна ниркова недостатність 

Амілоїдоз – “сагова” селезінка;“сальна” селезінка, печінка; щільна велика “сальна” нирка, амілоїдне зморщування нирок

📚 @smart_lib
🦷 @dentist_s_way
✅  @meduniversityhelp

❗️Мієломна хвороба:
》Описують кістки:
В плоских кістках вогнища остеопорозу, остеолізису. Тобто, руйнування кістки. Також, явища слабкого кісткоутворення.
》Білок Бенс-Джонса

Цих пунктів зазвичай достатньо, щоб в тестах пізнати мієломну хворобу.


💊 @easy_krok_farm
🧪 @biochemistry_test_krok
⚰ @easy_krok_pathology

❗️ЛІМФОГРАНУЛЕМАТОЗ
(Лімфома Ходжкіна)

》Збільшення групи шийних лімфовузлів (дякую за уточнення)
》Клітини Березовського-Штернберга

При цьому, можуть попросити вказати варіант.
В тестах зустрічала тільки
❕змішано-клітинний варіант: ❕
Клітинна популяція неоднорідна: одноядерні атипові клітини, великі атипові клітини з багаточасточковими ядрами, значний домішок нейтрофілів, кількість лімфоцитів незначна.

Тобто, ціла куча різноманітних клітин, тому і змішано-клітинний варіант.

💊 @easy_krok_farm
🧪 @biochemistry_test_krok
⚰ @easy_krok_pathology

⚡️ЛЕЙКОЗИ ⚡️

Гострий чи хронічний?

》Гострий: наявність мієлобластів (бластних форм)

》Хронічний: бластні форми відсутні.

💊 @easy_krok_farm
🧪 @biochemistry_test_krok
⚰ @easy_krok_pathology

🫧ГОСТРИЙ ЛЕЙКОЗ
Головне: наявність мієлобластів

❗️ГОСТРИЙ МІЄЛОЇДНИЙ❗️
Велика кількість бластних клітин.
✅Позитивна реакція на пероксидазу.

❗️ГОСТРИЙ ЛІМФОБЛАСТНИЙ❗️
》позитивна реакція на глікоген,
✅негативна на пероксидазу і ліпіди
》бластних клітин 80% (тести)


💊 @easy_krok_farm
🧪 @biochemistry_test_krok
⚰ @easy_krok_pathology